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The evolution of an informed based dispersal
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La recherche médicale a-t-elle besoin de mathématiques? L'exemple de l'épidémiologie descriptive
L'intervention des mathématiques dans la recherche médicale a eu des fortunes diverses au cours de l'histoire. Si à la fin du 18ième siècle les chercheurs français, comme Gavaret et Louis ont montré la voie en utilisant des outils forgés par Laplace, et enseignés par Poisson à l'école polytechnique pour évaluer l'efficacité des thérapeutiques, l'histoire récente suggère plutôt un divorce entre les deux disciplines dans notre pays, où le malentendu a sans doute son origine dans les diatribes de Claude Bernard contre les statistiques grossières faites par les médecins de son temps. En prenant l'exemple de l'épidémiologie descriptive, souvent considérée comme la moins sophistiquée des disciplines médicales, on peut montrer que la modélisation mathématique y a une importance capitale. Elle permet par exemple de juger objectivement la valeur d'un programme de dépistage ou l'impact des progrès thérapeutiques sur la survie des cancers. Aujourd'hui comme hier cette approche demande une collaboration entre professionnels des deux disciplines partageant leurs points de vue et leurs méthodes et prêts à fonder leurs progrès sur une base de connaissances communes. La disponibilité croissante de ressources informatiques sera de faible utilité si on oublie que les modèles mathématiques reposent d'abord sur la création de concepts adaptés à la discipline à laquelle on envisage de les appliquer.
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Deep divergences of human gene trees and models of human origins
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Les mathématiques à la rescousse de la biodiversité
Pas de résumé
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kml et kml3d: clustérisation des données longitudinales
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Molecular dating of some major events in insect phylogeny
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Fitness consequences of high yolk androgen levels in a wild bird population
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The evolution of useless grandmothers
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Statistical and algorithmic developments for the analysis of SNP/CGH arrays,nwith application to breast cancer data.
Basal-like breast cancers are among the breast cancers with the poorest prognoses and patients do not benefit from any targeted therapy yet. We aim to identify the deregulated signaling pathways using genomic, transcriptomic and proteomic (RPPA) data in order to identify therapeutic targets. In this talk, I will focus on the analysis of SNP and CGH data. More specifically, I will discuss several statistical and algorithmic challenges directly related to their statistical analysis.1) Normalisation One important issue when analyzing SNP profiles is their normalisation. Indeed, especially with tumour profiles, it cannot be assumed that most of the genome is normal and it has been shown that not taking these genomic alterations into account while normalising leads to over-correction. We propose a method to estimate the signal (or copy number) and correct technical artefacts simultaneously.2) Exact and Fast segmentation A CGH profile can be viewed as a succession of segments representing regions in the genome that share the same DNA copy number. Multiple-change-point detection methods constitute a natural framework for their analysis and the detection of breakpoints. However, recovering the optimal position of the breakpoints is not an easy task, especially for large SNP profiles such as Affymetrix SNP 6.0. We propose an algorithm to recover quickly the best segmentation (the maximum likelihood estimate).3) Assessing the quality of a segmentation Assessing the quality of a segmentation and in particular the confidence we have in a particular breakpoint is a difficult problem. We propose algorithms and statistical methods to assess and take into account the quality of possible segmentations.
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Animal behaviour: a perspective and an agenda
This communication will have two distinct aims. Firstly, it is intent to introduce my work in the area of philosophy of science to the members of the Laboratory I joined last November. I will briefly present my two main research themes, namely 1° the difficulty to define a scientific object such as animal behavior, and 2° scientific reasoning in biology, as they have been introduced in the PhD thesis I defended last year (Epistémologie historique de l'étude du comportement animal). Secondly, this communication also aims to convince the audience about the relevance and the potential utility of philosophy of science for the practice of science.
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Heterochromatin induction and spreading by mouse ERVs
Transposable elements (TEs) are often thought to be harmful because of their potential to spread heterochromatin (a repressive chromatin state) into nearby sequences. However, there are few examples of spreading of heterochromatin caused by TE insertions, even though TEs are often found in regions of repressive chromatin. We developed a model to study heterochromatin induction by TEs in a natural system. We studied two mouse embryonic stem cell lines harboring polymorphic retrotransposons belonging to three different families, such that one cell line possesses a particular TE copy (full site) while the other cell line lacks the copy at the same genomic location (empty site). We compared the chromatin state of these full and empty sites. Nearly all IAP copies, a family of retroviral-like elements, are able to strongly induce repressive heterochromatin surrounding their insertion sites, with the repressive histone modifications extending at least one kb and sometimes up to 5 kb from the IAP. This heterochromatin induction was not observed for the LINE family of non-viral retrotransposons and for only a minority of copies of another retroviral-like family, ETn/MusD. We found only one gene that was partly silenced by IAP-induced heterochromatin. Therefore, while induction of heterochromatin occurs after IAP insertion, measurable impacts on host gene expression are rare. Nonetheless, this phenomenon may play a role in rapid change in gene expression and therefore in host adaptive potential. Post Doc, Terry Fox Laboratory, British Columbia Cancer Agency, Vancouver, British Columbia, Canada
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Reconstruction de l'histoire evolutive de l'adaptation à la thermophilie par reconstruction de séquences ancestrales
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Individual variability and population dynamics: a long-term study of ncheetah in Tanzania
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Personnalité animale et syndrome de train de vie
Selon l'hypothèse du syndrome de « train de vie » (STV; Ricklefs & Wikelski 2002; Wikelski et al. 2003), des espèces ou populations vivant dans des conditions environnementales différentes montreraient des différences dans leurs caractéristiques physiologiques (métaboliques, hormonales, immunitaires) ayant co-évolué avec certaines particularités biodémographiques propres à chacune de ces conditions. De manière surprenante, deux facettes potentielles du STV ont été négligées à ce jour: 1) en dépit d'un nombre croissant d'études sur les liens entre comportement, métabolisme et traits d'histoire de vie, les différences comportementales ont rarement été considérées dans ces syndromes; 2) Les STV pourraient facilement être appliqués à l'étude intra-populationnelle des (co)variations entre traits. Dans cette présentation, je montre qu'il est possible d'intégrer les traits de personnalité à l'étude du STV. A l'aide d'exemples d'études sur différents modèles animaux, j'illustrerai comment cette approche heuristique permet l'étude du maintien de la variabilité des traits de personnalité dans des populations naturelles.
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Social transmission of behavioural traits across and within species
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Evaluation de l'impact des variables utilisées pour stratifier les tables de mortalité intervenant pour les analyses de survie relative
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Comparaisons généralisées par paires pour l'analyse de critères de jugement complexes dans les essais randomisés
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Neutral variation in fitness components, consequences for population dynamics
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What's wrong with cophylogenetics ?
abstract: This talk introduces some of the ideas behind cophylogenetic analysis, which aims to recover ancient coevolutionary events between ecologically linked taxonomic units such as hosts and parasites, hosts & symbionts, species and genes. It describes some of the current challenges in this area, in terms of theoretical results, implementation, and some real examples.bio: M Charleston is an Associate Professor at the University of Sydney in Australia. He did his PhD at Massey University, and has worked at U.T. Austin, University of Glasgow, and University of Oxford. His research is mainly in evolutionary biology and bioinformatics.
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Modélisation des données longitudinales complexes en épidémiologie
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